二氧化碳飛梭雷射學術研討會

二氧化碳飛梭雷射學術研討會

汽化剝離性分段式雷射,例如二氧化碳CO2飛梭雷射,
是最近幾年逐漸受到皮膚科醫師注目的技術,
為治療痘疤、疤痕、皺紋….等皮膚問題的有效工具,
若與其它皮膚光電治療儀器相互搭配,可產生更佳的治療效果。
歡迎有興趣的醫師蒞臨指教與討論!

參考文章:
1. 外傷性疤痕治療–以eCO2微點飛梭(二氧化碳飛梭雷射)治療創傷性疤痕的皮膚反應
http://tw.myblog.yahoo.com/skindr-wang/article?mid=2065&prev=2067&next=2062

2. 痘疤治療–以eCO2微點飛梭(二氧化碳飛梭雷射)治療痘疤的皮膚反應
http://tw.myblog.yahoo.com/skindr-wang/article?mid=2070&prev=2071&next=2067

3. 粗大毛孔治療–以eCO2微點飛梭(二氧化碳飛梭雷射)治療毛孔粗大的皮膚反應
http://tw.myblog.yahoo.com/skindr-wang/article?mid=2067

時間:2009年7月26日(週日) 14:00-16:10
地點:高雄市金典酒店42樓  珊瑚廳
            高雄市自強三路1號

議程表:

 

時間

講師

議題

14:00-14:50

朱芃年  醫師

Scar treatment with ablative fractional device, eCO2

使用eCO2微點飛梭治療疤痕

14:50-15:20

Coffee break

 

15:20-16:10

王修含  醫師

Principle and application of the ablative fractional laser

剝離性分段式飛梭雷射的原理與應用

 

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疥瘡(scabies)-台大皮膚部衛教單014


疥瘡(scabies)-台大皮膚部衛教單014

疥瘡

臺灣皮膚科醫學會提供

致病原因

疥瘡是因疥蟲感染而引起的傳染性皮膚病。疥蟲是一種肉眼看不到的皮膚寄生蟲,成蟲的大小約為0.3mm,寄生在人體皮膚的角質層,在寄生時會挖掘皮下隧道,且在此留下卵和糞便而引起皮膚的劇癢。

傳染途徑

疥瘡主要是經由接觸感染,包括人與人的直接接觸或共用毛巾、床單、棉被、內衣褲等,由於疥蟲在離開人體後約兩個星期才會死亡,因此受疥蟲感染潛伏的衣物在兩個星期內還會傳染他人。通常同一家人共同生活,最易傳染,我們常可看到家中一人因外宿或其他群體生活受感染,而後傳染到全家,或幼兒由褓母傳染或小孩與小孩間互相傳染而帶到家中。此外,學校、軍隊、安養院、監獄等群居生活場所更是疥瘡好發的場所。但要注意的是疥瘡患者並不限於勞工、學生等團體生活者,事實上疥瘡可以侵犯任何人,不論其生活水平或知識水準的高低。

臨床症狀

在皮膚上可以發現散在性粟粒大之小丘疹,其色微紅至深紅,其尖頂可見小水疱或小膿疱。這些皮疹會產生劇癢,特別是在夜間更加嚴重,因此還可以在皮膚上看見抓痕,結痂之丘疹或小色素沈著點,甚至因搔抓而產生繼發性細菌感染或濕疹樣變化。

疥蟲喜歡侵入皮膚皺褶及柔軟處,如指縫、腕關節、肘關節屈側、腋下、肚臍周圍、臀部,女性的乳房特別是乳頭,男性外陰部及其周圍皮膚特別是陰囊、包皮、龜頭。以上好發部位乃本疾病特徵,但幼兒與大人稍有不同,其皮疹較為廣泛,可能出現於頭頸、顏面或掌蹠。

診斷

經由皮膚科醫師從頭到腳小心的皮膚檢查,並詢問其症狀 (如夜間劇癢)及病史(如家族或團體生活內有同樣病狀的人),通常可以診斷出大部份的病側。如果對診斷仍有存疑的病例,亦可作一簡單的檢查,就是用小刀片將病灶刮下一些皮屑,加1-2滴KOH液,置於顯微鏡下,如見到疥蟲蟲體或卵,可以確立診斷。

治療

依醫師指示塗抹抗疥葯,目前常用的抗疥葯物有Eurax水溶液或乳膏,BBL水溶液,病人必須每天洗澡後,全身塗抹一次,連續一星期。另外有一種抗疥葯r-Benzene hexachloride使用方法稍有不同,其必須在全身塗抹8至12小時後沖洗掉,使用以一週一次為限,並且不可用於嬰幼兒,懷孕或哺乳之婦女或患有癲癇及其化神經疾病的人。若有合併症,如細菌感染,可投予抗生素,有濕疹樣變化,可給予抗組織胺及短期的類固醇葯膏。要注意的是,家庭或團體生活中有同樣病況的人,一定要同時治療,並採取預防措施,才能避免互相傳染。

預防

由於疥瘡是一種傳染病,除了治療外,一定要作到衣物的消毒,才不會繼續傳染給他人或自己,預防消毒工作如:

一、貼身衣物、床單、被單先用熱水(60C以上)燙10分鐘或煮沸或電熨斗燙過後,再清洗。

二、棉被或無法燙的衣物可置入大太陽下曝曬或靜置兩週勿穿、勿用,待疥蟲自然死亡。

三、發病期間不可與他人混用床單、毛巾、內衣褲。

四、發病期間不到公共場所(如旅館、飯店、值班室)過夜,或洗三溫暖。

 

乾癬性關節炎 (Psoriatic arthritis)-台大皮膚部衛教單013


乾癬性關節炎 (Psoriatic arthritis)-台大皮膚部衛教單013

                            
乾癬性關節炎 (Psoriatic arthritis)
臺大醫院皮膚科蔡呈芳醫師

一、簡介:
  根據不同定義,約有10 ~ 30﹪的乾癬患者有乾癬性關節炎。傳統上把類風濕性關節炎因子呈陰性者,同時有乾癬的皮膚症狀及關節炎的患者稱為乾癬性的關節炎,目前則把乾癬性關節炎定義為一種脊椎關節病變,這類患者多數是屬於HLA-B27呈陽性的患者。傳統上最常使用的乾癬性關節炎分類是一九七三年MOLL及WRIGHT兩位學者所定出了五種乾癬性關節炎表現,其中彼此之間有一些重疊性,常混合存在。

二、分類:    
(一)第一種是所謂的遠端指間型關節炎,這類患者大概佔百分之十至百分之二十,好發於男性,其中百分之八十的患者同時會合併有指甲病變,由一個到所有手指遠端關節都被侵犯。目前的研究並不認為這是一種相當特定的乾癬性關節炎類別。
(二)第二種是多發性的關節炎,臨床表現近似類風濕性關節炎,大概佔了百分之二十五至百分之六十的患者,於女性稍多。
(三)第三種是所謂的毀壞性的關節炎,患者可能會呈現嚴重的關節變形,指骨吸收變短,或產生類似望遠鏡樣嵌入性、套筒性變形,這類患者佔了百分之一至百分之五。
(四)第四種是不對稱性的周圍寡關節炎,侵犯不多於四個關節,以關節為中心,發炎液外滲到屈肌肌腱鞘,呈現整根手指腫脹現象,外型有如香腸(sausage digit),此類患者最多,是最常見而典型的乾癬性關節炎,約有百分之四十至百分之五十五,有的急性發作會以類似痛風方式表現,有一些患者之後會逐漸演進成為多發性關節炎。
(五)第五種為中軸性或是類僵直性關節炎方式表現,以長期腰酸背痛、胸悶和頸部酸痛表現。這些患者又可以分為兩大類,一類是脊椎關節炎佔百分之五至百分之二十,另一類叫做薦腸骨炎佔百分之十至百分之二十五,此類中軸患者與僵直性關節炎相比疼痛感較輕,很少單獨存在,常合併其他周圍性關節炎。

   新的研究將乾癬性關節炎的定義,擴充為包括骨接點病變的一類疾病,包括了節、韌帶、肌腱及肌膜,而這些患者常常合併有乾癬症狀,但也可以沒有皮膚的症狀表現。

三、臨床表現:
  多數乾癬性關節炎以皮膚為最先表徵,平均10年後才產生關節炎。最近瑞典一項研究顯示,在400位新近罹患乾癬患者中,5﹪的點滴狀乾癬患者,及15﹪的非點滴狀乾癬患者,已經有明顯的乾癬性關節炎。而另外分別有9﹪及12﹪的患者,有關節周圍的軟組織發炎。乾癬及其關節炎,都屬於慢性進行性疾病,但部分患者也可能會自行好轉。不過整體而言,隨著時間進行,乾癬患者罹患關節炎的比例是逐漸升高的。除皮膚及關節外,葡萄膜及虹彩炎、口腔潰瘍及腳跟疼痛是最常見的關節外症狀。另外也有法國學者研究顯示女性乾癬性關節炎患者,有較高的修革連氏徵候群(乾眼症),為百分之三十一點七(對照組為百分之二點九),其中許多患者血中也有抗核抗體。
                               
乾癬性關節炎雖然與乾癬關係密切,但在遺傳上,似乎仍稍有不同,在基因研究上,有其自己的好發基因。另外在病程上,與皮膚嚴重度不一定完全平行,但引起乾癬皮膚及關節發炎的發炎細胞其實是一樣的。屬於同一細胞株的T淋巴細胞,有乾癬體質的人,其實所有的皮膚及關節,都潛在著乾癬,在適當的內在(如情緒、荷爾蒙)或外在刺激(如藥物、感染、外傷)下,都會在全身或特定部位選擇性的發作。以關節炎而言,之前的運動傷害或手術、車禍外傷,就是一個常見局部惡化因子,當然如果有其他關節炎,也會誘發乾癬性關節炎形成,之前就有統計指出各種類型的關節炎發生率,在乾癬患者都有增高的現象。乾癬性關節炎並不少見,早期偵測加以治療,除了減少症狀外,也可以防止日後關節的變形。根據研究約有百分之二十的乾癬性關節炎患者,是屬於嚴重進行破壞性,需要積極治療,例如(1)以多發性關節炎表現,(2)同時有大於二十個關節疼痛,(3)發作年齡小於二十歲,(4)皮膚症狀相當嚴重,(5)膿皰性乾癬,(6)家族史有乾癬性關節炎,(7)具有特殊人類白血球抗原性狀HLA-DR3及DR4,(8)本身具有HLA-B27的雙對偶基因。(8)以整隻手指或腳趾腫痛者,較會產生惡化(百分之五十)。

四、治療:
  乾癬性關節炎的治療包括物理治療、外科手術及藥物治療。對於脊椎型的患者,每天可做適度的運動,如游泳或柔軟體操,進行脊椎的伸展運動,並避免過軟的床墊,如用硬板床或特殊人體工學床墊,並降低枕頭高度。
  在常見的藥物方面,包括了非類固醇抗發炎藥(NSAID)、鎮痛劑、皮質類固醇與疾病修飾抗風濕藥(DMARD),還有更新的生物製劑。傳統的治療方式先使用一般的鎮痛消炎藥,就是所謂的NSAID,由口服或是塗抹的方式,不過這些消炎藥雖然有三分之二的人使用後能控制關節的腫痛,對於關節的破壞本身並無任何幫助,特別是長期使用這些消炎藥對於肝、腎的負擔也是大家所關注的。
  至於低劑量的口服類固醇或是局部病灶內的注射,相當常被使用。不過由於這些藥品停用以後可能導致乾癬的惡化,因此還是盡可能不要使用。至於所謂的DMARD就是疾病修飾藥物,最早發現的是金製劑,但由於效果也不好,所以目前已經很少使用。接下來陸續發現有類似功能的藥品,包括了奎寧藥品(hydroxychloroquine)、methotrexate、磺胺劑 (sulfasalazine)、D-penicillamine、艾炎寧(arava)及環孢黴素。根據大型的研究顯示,其中以methotrexate 高劑量及磺胺劑,還有以腫瘤壞死因子抑制為標的的生物製劑,如恩博(ENBREL)及復邁(HUMIRA),效果較佳。但似乎只有生物治劑真正能防止關節變型,尤其對脊椎性關節炎,生物製劑療效更為突出。
  至於手術治療較少使用,主要是將已經嚴重破壞的關節置換,以止痛及恢復功能。

乾癬 (Psoriasis)-台大皮膚部衛教單012


乾癬 (Psoriasis)-台大皮膚部衛教單012

乾癬 (Psoriasis)

臺大醫院皮膚科蔡呈芳醫師

1. 前言:

  乾癬是一種慢性反覆發作的皮膚疾病,並不會傳染,具有特色而一般由臨床上即容易診斷。典型的皮膚表現為紅斑 (erythema) 及脫屑 (scaling) 分別代表血管及表皮被侵犯的反應,又稱為銀屑病。目前成因不明,但與免疫反應失調,引起自體發炎徵狀有關,目前並無普遍有效的根治方式,但初發患者在2-3年內約有1/3可進入長期緩轉乃至痊癒。乾癬是全球性的疾病,在美國侵犯2%的人口,在台灣雖並無正式盛行率的報告,但健保資料庫中,每年乾癬就診人數約為8萬人,男女的發生率是相等的。在任何年齡都可能出現乾癬,在臺大的統計男性平均出現於35.5歲,而女性為30.4歲。

 

2. 乾癬成因:

乾癬成因不明,除遺傳外,其他都只能算是乾癬的誘發或是惡化因素。

(1) 遺傳:國外研究當中,1/3的乾癬病人他們的親人也有乾癬。Hellgren發現乾癬病人的親人,比正常人的乾癬發生率高了三倍。雙親中有一人患有乾癬時,子女出現此病的機率為8.1%。當雙親二人都有乾癬時,子女的患病率增為41%。乾癬病人的基因型中以HLA-Cw6最確定相關。

(2) 外傷:許多形式的傷害會促進乾癬在受傷處生成。約3050%的病人有此Koebner現象,尤其在疾病活化期機率更高。有此現象的病人較可能早年發病,且常需要多種治療來控制病情。日曬雖然一般對乾癬有益,但過度曝曬到曬傷,也可能反而使乾癬惡化。

(3) 感染:長久以來,感染就被認為可誘發乾癬的發病和惡化。急性滴狀乾癬常常出現在急性鏈球菌感染之後的12週。在急性滴狀乾癬病人中,5685%的病人可被偵測到這樣感染的證據。在其他型的乾癬,感染也常造成惡化。HIV-1的感染是另一個誘發因子,這些病人以二種形態來表現:一種是局部滴狀大斑塊狀乾癬,另一種是較廣泛的乾癬狀皮膚炎 (psoriasiform dermatitis) 常伴有掌蹠角皮症。用zidovudine治療後,不只改善了HIV的感染,同時因直接影響角質細胞的增生也改善了乾癬,但目前對這種與HIV相關的乾癬,紫外線療法到底有益或有害,仍眾說紛紜。

(4) 壓力:臨床上約有3040%的病人,自覺壓力會使病情惡化,在小孩子此種現象更高達90%,因此放鬆情緒避免過度勞累對病情會有幫助。酒精常被認為會惡化病情,但此點其實並未被廣泛確認。

(5) 解剖位置:某些部位特別容易發病,:頭皮、肘及膝,其原因仍未明,可能與這些部位表皮增生速度較快有關。

(6) 藥物:有些藥物易造成乾癬發病或惡化,如抗瘧藥|、鋰鹽、β-adrenergic blockersACEI等。

(7) 內分泌:青春期及更年期女性發生率較高,而女性懷孕時常會改善,因此賀爾蒙對乾癬有一定影響。

 

3.乾癬的臨床特徵:

 

乾癬皮膚病灶的形態相當多樣化,而所有皮膚都有產生乾癬的可能。乾癬的皮膚表現有四大特點:(1) 界限清楚而明顯; (2) 表面有鬆散的銀屑; (3) 在皮屑之下的皮膚為滑亮均質的紅斑; (4) Auspitz sign,也就是用機械性方式移去皮屑後在紅色表皮上出現小血滴,此外20%的病人會有Koebner's現象,就是皮膚受傷處會誘發乾癬形成。除皮膚外有相當比例的乾癬會造成關節疾患,也就是乾癬性關節病變,另外50%的病人手指甲及35%病人的腳趾甲會被侵犯,產生指甲凹陷、黃斑、嚴重變形,常被誤認為黴菌感染。

臨床上乾癬主要可分為以下型態:

(1) 尋常性乾癬:是最常見的,持續出現幾個月到幾年。最好發於手肘、膝蓋的伸側和頭皮 (尤其耳後)。有的小病灶會融合成大板塊,形成邊緣如地圖一般的地圖狀乾癬,有的形成戒指狀的環狀乾癬,有些病灶會出現在皮膚皺摺上,:腋下、鼠蹊部和頸部,即所謂的反轉型乾癬,這種乾癬病灶表面不會脫屑而是光滑而界限銳利的紅斑。

  (2) 點滴狀乾癬:典型的表現為0.51.5公分直徑大小,好發於軀幹上部和四肢近端,此型多見於年輕成人,鏈球菌喉部感染常出現在滴狀乾癬之前。

  (3) 乾癬性紅皮症:為全身性的侵犯,可以突然全身紅斑來表現,或由慢性斑塊乾癬慢慢進展成全身性脫屑性紅斑。全身性膿疱型乾癬也可轉變成紅皮症此時膿疱減少或消失。

  (4) 全身膿疱型乾癬(von Zumbusch):這是種急性型乾癬,通常不伴隨其他型的乾癬。病發時多併有持續性發燒和突發性全身無菌性膿疱,較嚴重時膿疱會融合而成膿疱湖。

  (5) 局部膿疱型乾癬:此又分為2種變型,即掌蹠膿疱症,在掌心及腳底產生反覆的膿疱;以及連續性肢端皮膚炎,在指甲周圍化膿,甚至指甲破壞消失。

 

4. 乾癬的診斷:

乾癬一般可由臨床診斷,在可疑個案作病理切片可能有幫助,但可能引起局部切片處乾癬惡化。實驗室檢查是不具特異性的,除了全身膿疱型乾癬和乾癬性紅皮症之外,多數病人都無異常。較常見的異常包括尿酸上升、輕微貧血、負氮平衡、ESR上升,α2-macroglobulin, IgA增加,免疫複合體量增加等。

 

5. 乾癬的治療:

乾癬的治療方式很多,但需要長期治療。主要區分為局部治療,如局部照光或塗藥,以及全身性治療,如全身性照光、口服藥或針劑注射。全身性治療效果佳,而局部治療較安全,適合病灶範圍小且病情穩定的患者。輪替療法是指輪流交替使用不同類的化合物及治療方式,以降低治療的危險性,而合併療法則是同時使用不同治療方式,目的是縮短療程或減少治療中副作用。

> 1.外用藥:

  (1) Anthralin (1,8 dihydroxyanthrone):自1916年就開始使用,目前國內已經停產。此藥最重要的優點在於沒有任何長期的副作用,且病灶痊癒後維持較久,但容易產生局部皮膚刺激反應。

  (2) 外用維生素 D及衍生物:目前國內有calcipotriol (Daivonex商品名「得膚寧」)calcitriol (Silkis商品名「施革欣」)兩類。它的作用主要是抑制角質細胞增生並促進其分化,並有抗發炎的作用。副作用主要為局部刺激,尤其在剛開始治療時,並有累積性刺激,在6-8周出現。為降低刺激及增加療效,也有合併外用類固醇的產品,稱為Daivobet(得膚寶)

 (3) 外用維生素A(Tazarotene,商品名Zorac羅膚格):是為了乾癬而發展出來的一種外用維生素A酸,主要用來減少脫屑及斑塊的厚度,但對紅斑的效果有限。

  (4) 焦油:用煤焦油或木焦油來治療乾癬已經有很長的歷史了,它包含了各種化合物,無法將成分一一分析出來,也因此對它的作用機轉仍了解的不多。治療上將2~5%的焦油加入不同的基質中,用來治療板塊型乾癬,或輔助照光治療。它有輕度刺激性,長期使用並未發現嚴重的副作用。

  (5) 類固醇:外用類固醇療法也有抗發炎及抗增生的作用,可使板塊變平、減少發炎,但無法使皮膚完全正常化或持續緩解。外用類固醇有各種製劑,要依病灶部位、季節和乾癬的類型來做選擇。長期使用強效類固醇會產生皮膚萎縮、微血管擴張、色素脫失和藥物耐受性的副作用,尤其臉及皮膚對磨部位更易出現。密封包紮雖可加強效用,但副作用也相對提高。使用幾個月後類固醇效果會減低,突然停用會造成急性發作。然而它仍是最常使用、費用最低而病人最易接受的治療。

  (6) 保濕劑:使用保濕劑可避免皮膚乾燥,預防提早復發和延長不須治療的時間。加上去角質劑如尿素,雖可能有助於移除早期病灶的皮屑,但也可能引起刺激。

> 2.紫外線療法:

  (1) 光化學療法 (PUVA)1974年由Parrish等人提出,口服psoralens加上UVA來治療乾癬。口服藥後1.5 – 2小時開始照射,依皮膚反應而逐漸加量。大部份病人在治療19~25次之後病灶會漸消褪。副作用包括了噁心、頭暈和頭痛。約95%的藥物在8小時內由腎排出,但服藥後8~12小時應避免日晒。

  (2) 浸泡式光化學療法:這是利用泡澡的方式將psoralens送到皮膚,主要的優點是沒有全身性的作用,如腸胃道的副作用等,而降低所需UVA的劑量。

  (3) 中波紫外線光療 (UVB):此為使用UVB,特別是窄頻(narrow-band)UVB來治療。UVB在皮膚可抑制免疫細胞功能,減少白血球附著到微血管,誘使皮膚製造抗發炎的物質。

> 3. 全身性治療:

  (1) methotrexate (MTX):它從1958年開始用於乾癬的治療,主要針對嚴重的乾癬,對膿疱型效果也不錯,也是對嚴重的乾癬性關節炎治療的一種選擇。MTX劑量一般為每週口服7.5-15 mg,更高劑量時可用靜脈或肌肉注射。最常見的副作用為噁心、疲倦、食慾減退、疲倦、頭痛和禿髮。骨髓抑制而造成白血球下降可能是劑量過多的表現,或為特異體質,可能致命。肝毒性是最受關心的副作用,有肝病史和酗酒者不適此療法,可引發肝纖維化或硬化的危險,與總累積使用劑量呈正比,但有明顯個別差異。

  (2)環孢黴素(Cyclosporine):是一種免疫抑制劑,多用於預防移植後排斥。低劑量療法 (<5mg/kg/day) 時,約對70%的慢性板塊狀乾癬病人有效,主要用於其他治療無效及紅皮症患者。主要副作用是高血壓、高血脂、多毛症、牙齦增生,長期治療可引起不可逆的腎臟傷害。因此一旦獲臨床改善,應減到最低有效劑量,並予以停藥。治療中病人應定期追蹤血壓及腎功能。

  (3)口服維生素A 酸:目前使用產品只有acitretin(新定康癬)一種,除全身膿疱型及掌蹠膿疱症外,單獨使用效果不佳,多搭配照光治療。副作用與劑量有關,常見的包括唇炎、黏膜及皮膚乾燥、全身癢、掌蹠角質層變薄導致痛感、掉髮、肌肉關節痛、腸胃不適、甲廓紅腫等。此外曾有血脂異常病史、肥胖、糖尿病、抽煙、酗酒的病人,可能會出現肝功能異常和血脂肪上升。最重要的副作用是致畸胎,因此限於治療男性及無生育計畫的女性,女性停止治療2年後才能生育。

  (4)全身性類固醇:此治療嚴格限制於少數難治的病人,特別是孕婦。雖然多能得到暫時的改善,但幾乎停藥或減藥都會伴隨比治療前更糟的嚴重復發。

(5)生物製劑:生物製劑主要是指具有藥理作用的蛋白質製劑,由生物體所製造產生。目前國際上普遍使用的乾癬及乾癬性關節炎生物製劑共有五種,各有不同的作用方式,包括屬於中和腫瘤壞死因子的單株抗體infliximab(Remicade)adalimumab(Humira復邁)、腫瘤壞死因子受體融合蛋白etanercept (Enbrel恩博)、還有作用於CD2alefacept(Amevive艾默非)、作用於CD11aefalizumab (Raptiva瑞體膚),但國內目前僅有恩博及復邁上市。目前恩博國內核准於乾癬及乾癬性關節炎使用,而復邁則只有乾癬性關節炎。這些生物製劑最大的特點是不具有傳統藥物治療的肝腎毒性,選擇性作用在免疫系統。但價格昂貴,健保均尚未給付,一般每月花費將近4萬元。

 

6. 乾癬患者的平日保健:

乾癬雖是一種遺傳體質,但後天的因素也很重要,日常生活中做到以下幾點可以避免乾癬惡化:

(1) 避免感染:包括細菌及病毒(如感冒、扁桃腺炎、愛滋病)

(2) 避免外傷:不要用力搔抓皮膚或去除皮屑,特別是頭皮屑。癢時輕拍皮膚、冰敷或服用抗組織氨,並將指甲剪短。

(3) 避免藥物濫用:部分口服藥可能引起乾癬惡化,尤其是口服及注射的類固醇,強效外用類固醇突然停用也會惡化乾癬。

(4) 避免長期暴露在低濕、低溫的工作或居住環境。

(5) 保持情緒平穩,睡眠充足避免過勞。

(6) 避免服用市售抗癌的免疫增強食品,如靈芝、巴西磨菇、藍藻(螺旋藻)、桑黃。

 

7. 結論:

乾癬雖然成因仍未完全明瞭,但多數已可有效控制。但在治療上應有耐心,且須同時兼顧長期安全性與療效,並考慮治療的便利性,所以治療因人而異,應與醫師做治療前充分的溝通。除了醫師所提供的治療外,患者的密切配合,並做好平日保健,也同樣重要。

溫度對生物組織的效應

溫度對生物組織的效應

台大皮膚科/ 台大生醫電資所  王修含 醫師

    不同溫度會造成不同的組織熱效應,影響熱治療效果。在溫度高於體溫5C之內的範圍內,也就是小於42C的情形下,生物組織不會出現可量測的變化。當溫度昇高至42-50C時,組織開始出現分子構形的改變,伴隨著鍵結的破壞與細胞膜變化。高熱狀態持續數分鐘後,一部份的組織可能出現壞死,存活細胞的比例可透過Arrhenius方程式(Arrhenius’ equation)來估算:

 

其中C0代表初始的分子或細胞濃度,C(t)表示在時間t的濃度,R代表通用氣體常數(universal gas constant),ΔE Ω 各自代表特定的組織性質,AArrhenius常數,其近似值如下:

 

其中T為溫度,ΔS為活化熵(activation entropy)kBoltzmann常數,hPlanck常數。

若溫度超過50C,則生物系統內的酵素活性將出現下降的情況,降低細胞內部的能量傳遞,導致細胞活動力下降,同時細胞的修復機制也會受損,使存活的細胞比例進一步減低。小於60C的治療,皆稱為「高熱治療」 (hyperthermia)時。

當溫度達到60C時,組織外觀開始出現變白的情況,成因於膠原蛋白與細胞內蛋白質開始變性(denaturation),使得組織凝結與細胞壞死,因此許多熱治療的治療目標,皆訂於大約等於或略高於60C的目標溫度。

若組織溫度大於80C,細胞膜的穿透性將大幅增加,破壞細胞內部的化學濃度平衡。當溫度達到100C,組織內的水分子開始汽化,由於水的汽化熱(vaporization heat)相當高,達到2253 kJ/kg,所以在汽化的同時,也會帶走多餘的熱能,阻止治療區域附近的正常組織累積過多的熱量,可避免不必要的傷害。皮膚科常用於除痣、磨皮的鉺雅克雷射(波長2940 nm)治療,就是利用此原理,汽化皮膚以移除病灶。水分子汽化時,體積會迅速擴大,產生氣泡並造成局部機械性破壞,使組織消融,此現象稱為熱分解(thermal decomposition)

若所有的水分子都汽化完畢,但熱源仍持續供應,組織溫度就會高於100C,同時出現碳化現象,組織外觀變成黑色,同時產生煙霧。當組織溫度超過300C,若大於組織熔點,將會出現熔化的現象。

 

雷射造成的組織熱效應整理如下表:

溫度

組織的熱效應

37C

正常體溫

45C

高熱治療(hyperthermia)

50C

1.      酵素活素降低

2.      細胞活動力下降(immobility)

60C

1. 蛋白質與膠原蛋白變性

2. 組織凝結,細胞壞死

80C

細胞膜通透性大增

100C

1. 水分子汽化

2. 熱分解(thermal decomposition/ ablation)

> 100C

碳化(carbonization)

> 300C

熔化(melting)

 

  細胞出現不可逆的傷害後,會出現壞死的現象,但細胞開始壞死的溫度並非定值,除了溫度之外,要造成組織壞死,尚需考慮該治療溫度的持續時間,例如60C的溫度持續6秒後,可形成不可逆的傷害,但在50C之下,可能需要持續150秒才可得到相同的治療效果。

參考文獻: Niemz MH, “Laser-Tissue Interactions: Fundamentals and Applications”, Springer Berlin Heidelberg, New York, 3rd enlarged ed. (2003). ISBN: 978-3-540-72191-8