疱疹 (herpes)-台大皮膚部衛教單010



疱疹 (herpes)-台大皮膚部衛教單010

疱疹 (herpes)

臺大醫院皮膚科蔡呈芳醫師

、簡介:

疱疹是一種濾過性病毒感染,疱疹病毒其實包括不同種類,與人類疾病相關者已知有八種,可引起單純疱疹、水痘及帶狀疱疹、卡波西氏肉瘤等不同疾病。一般所謂「疱疹」,常常是指「單純疱疹病毒(HSV)」的感染,其主要表現是「唇疱疹」及「生殖器疱疹」,俗稱「火氣大」。唇疱疹與生殖器疱疹不僅症狀相近,連其肇因的病毒第一、第二型疱疹病毒(HSV-1, HSV-2)也是相通的。生殖器疱疹70到80%為第2型疱疹病毒所引起。美國的統計,成人約2成以上血中有抗體,表示曾受感染,但只有70到80%有症狀,臺灣情況也相似(台灣婦產科醫學會會刊雜誌 2001;40:59-63),即使是初次發病者,10%血中其時已有抗體,表示曾受感染但未發病。

 

、臨床症狀:

   單純性疱疹可在身體任何部位發病,特別在嘴、臀、生殖器、指間,但不論發作的部位,單純性疱疹的臨床表現都很相似,就是群聚性小水泡,而在發疹前常有局部刺痛或灼熱感覺(刺痛期),之後才發疹進入水疱期,水疱一般在十天內結束,但頭次發疹的症狀則長達二至六周。水疱破裂後進入潰瘍期,引起糜爛或潰瘍,最後則是結痂期。此時病毒轉入神經節,伺機再發。初期感染後的潛伏期多在三至七天,少數可長達三周,且可能合併淋巴節腫大及倦怠感,男性生殖器感染則有45%會有小便困難。除了典型的群聚水泡外,單純性疱疹也可以單一水泡、丘疹、紅斑或小傷口來表現,下肢的單純性疱疹,甚至會成線狀分布,而被誤認為是帶狀疱疹。

 

、診斷:

    要確定單純性疱疹,最可靠的是直接作病灶處病毒培養或抗原檢查,在水疱期培養率為95%,潰瘍期70%,結痂期為25-30%,復發病灶培養陽性率下降,一般一周時間,目前也可以聚合鏈酶反應(PCR)檢測。坊間抽血檢查抗體,則在感染後2到6周出現,持續終身,因此即使呈陽性,也不表示皮膚上有疱疹病毒存在,更無法區分是皮膚、口腔,還是生殖器的感染。另外做水疱底部細胞學,找特殊多核巨細胞(Tzanck smear),也有高特異性,但敏感度只有50%。

、傳染途徑與預防:

    皮膚的單純性疱疹雖然一般不是一種嚴重致死的疾病,但其高度的傳染性及反覆不定時的發作,對患者而言是極大的心理負擔。疱疹之傳染,可靠直接接觸傷口或接觸分泌物而引起,例如接吻或親子間傳遞、性行為、新生兒產道感染。如果母親有唇疱疹,應避免將嘴裡嚼過的食物餵給小孩吃。有人甚至觀察到此病毒可在一般器物表面存活達三十分鐘。一般原發經過22天潛伏期後發病,病程約20天,之後病毒潛入神經結,成為隱性,之後,38%則首次感染後1年內發作6次以上,平均則一年發作4次,感染第2型者尤易復發。復發唇疱疹約在十至十四天內痊癒,在此期間除了避免傷口與人接觸外,也要避免刮鬍子刮破水泡、吸吮手指、咬指甲等行為,否則可能在原先病灶未痊癒時,其他部分皮膚又再出現新的水泡。另外也應避免親吻、共享杯子等食用器具、毛斤、唇膏。再發之誘發因素包括外傷、日曬、月經、情緒緊張,及壓力、手術、熬夜、失眠、懷孕等。有人樂觀的認為發病表示自己太累了,剛好提醒自己休息,然而現今的研究顯示,即使在無臨床症狀下,病毒仍可能會產生,而引起擴散或傳染!甚至有人認為其實多數交互傳染是發生在皮膚外觀正常無疱疹的階段(Brock研究佔80%)尤其在初感染1年內,3%的日子裡都會排出必病毒,而70%的人是被無症狀的人所傳染。研究也發現感染生殖器第二型疱疹者,一年內傳給另一人的機會是10%。如果產前兩周內正好發病,也有學者建議剖腹產,以免傳染給小孩。統計上初次感染發病,通過產道感染率為50%,但復發性疱疹則小孩感染率為1%。如果懷孕中有生殖器疱疹且仍預計採自然生產者,可於懷孕36周後使用acyclovir 400mg tid預防。任何人有活動性單純性疱疹,應避免照顧新生兒,而產婦的性伴侶若有活動性單純性疱疹,在接近預產期時也應避免性行為,或應使用保險套。

 

、治療:

治療上唇疱疹至今仍無所謂斷根的療法,但雖會自癒,但偶爾產生嚴重併發症,如疱疹性濕疹(eczema herpeticum)、腦膜炎及大腦炎(尤其在小孩與兒童)、角膜結膜炎、新生兒疱疹(死亡率可高達20到50%)、子宮頸部疱疹。如果感染後有眼睛疼痛、畏光、眼分泌物增加應早期於眼科就診。在預防復發上,有人提倡持續服抗病毒藥一年,認為可明顯減少復發,但除去金錢考量外,每天都需服藥也是不便,而且也不是真正斷根療法,因此除非特別嚴重之病例外,一般仍以外用或間歇性口服治療為主。在外用方面,包括優碘、氧化鋅、蘆薈、紅藻、人蔘、紫藥水及各式抗生素,甚至類固醇都有人使用,但其實都只在消炎、消腫或幫助水泡乾燥、結痂,只是單純性的傷口處理;真正預防性或抗病毒之療法,至1960年才出現,但因皮膚穿透性不佳,因此當80年代Acyclovir出現後,外用抗病毒藥才真正普及。Acyclovir外用雖無法完全抑制疱疹發作,但仍能縮短發作痊癒時間及病灶嚴重度,只可惜健保本身並不支付此一藥品之費用,而除原上市acyclovir以外,tromantadine、Famvir、Valtrex也至少有相同療效,但一樣不被健保給付。據最近研究,在發疹前24內用藥,給予Famvir一次1500mg,能讓水疱乾掉時間由6.6天縮短為4.5天,如果是750mg兩次,服用一天,則可縮短為4.1天。長期每天服用抗病毒藥物一年,約有25-30%患者不再復發,也可減少80-94%的無症狀病毒排出,將異性伴侶間傳染減少一半。史克美占藥廠,則對預防性疫苗研究,但只對未感染的女性有效,男性則無效。。另外值得注意的是感染生殖器疱疹者,感染HIV機會比一般人高2到4倍。

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菜花 (condyloma)-台大皮膚部衛教單009


菜花 (condyloma)

台大醫院皮膚部主治醫師  蔡呈芳醫師

 

俗稱的菜花,嚴格說來泛指肛門、生殖器的人類乳突病毒(HPV)感染,偶爾也侵犯到眼、鼻、口腔及咽喉黏膜。HPV感染,統稱病毒疣,但其中有一大類病毒,主要侵犯上述部位,而且主要透過性行為傳染,因為外形呈現小指狀突出,群聚且增大時外觀似菜花,因而得名。HPV超過 150 種不同的基因型,,在正常人也可以有高達70%可採樣到HPV,有些是伺機性病毒,特殊免疫力缺陷者才發病、有些則是引起其他部位的病毒疣(如臉部扁平疣、尋常疣),其他主要是感染黏膜及生殖器者才稱為菜花。不同部位的HPV,也不易互相傳播,例如手部的病毒疣教不易傳染到臉上,而生殖器的HPV以一般不會會傳到非黏膜部位。引起生殖器的HPV除了引起菜花外,目前世界衛生組織已經正式確認子宮頸癌與HPV有密切關係,但不同的癌症,特別是龜頭癌及同性戀者肛門癌與HPV也密不可分。

傳統上菜花的認定是靠病灶外形,以及感染部位,有時則用切片確認,但隨著分子檢驗的進步,病毒DNA的檢測及分型逐漸重要。2007年的JAMA報告(JAMA. 2007;297:813-819),根據1459歲婦女自行陰道採樣的結果,以近40種主要為黏膜型病毒分析,則發現平均陽性率為26.8%,但在2024歲者高達44.8%而無性交經驗者也有5%呈陽性。另一篇美國1997年研究,以抽血檢測發現14-49歲曾感染菜花比例高達75但只有1%是目前仍有明顯病變。其餘4%病變需要經由醫師仔細的臨床觀察,還有10%是並無任何臨床症狀的帶菌者。但這些無症狀的帶原者,一樣可能傳播病毒。另一方面,不少外形近似菜花的病灶,其實並非HPV所引起,可以稱為假性菜花,也常引起患者無謂的困擾,甚至接受不必要的治療。

由於感染的普遍,且多數感染者並無症狀,即使有症狀,小型的突起物也常不痛不癢,常會在1-2年內自行消退,因此傳統上菜花的治療主要是在加速痊癒、防止擴散、避免外觀上明顯的不雅及早期檢測癌症。但分子生物學的進展指出會轉成癌症(如子宮頸癌)的菜花病毒,如HPV16HPV18,一般症狀較輕微,嚴重的菜花主要HPV6HPV11引起,反而不會引起癌症,但混合性感染也相當普遍。所以嚴重菜花患者也不應該因為不會轉成癌症而輕忽,而性伴侶感染菜花、有危險性行為、性伴侶子宮頸抹片異常或甚至有子宮頸癌時,即使北身生殖器外觀正常,也應正視本身還是有感染病毒的可能。有些患者在臨床治癒後,在皮膚表面仍可偵測到病毒DNA,這些患者仍有較高的復發可能,需要持續進行追蹤。

        究竟HPV經由何種途徑會傳染,仍然不明,但可確定的HPV的傳染不一定要有明顯傷口。除性行為方式傳染,但最近已有多篇醫學文獻,發現了即使在還沒有性行為的幼童,也會出現菜花,主要是透過小孩自己或母親手部傳染,此外小孩的菜花也有相當比例是由非黏膜型的HPV感染。此外HPV也會在懷孕或生產時垂直傳染。另外在最近也有一些似乎是洗三溫暖時傳染菜花的個案,引起高度的爭議及討論。

HPV的治療相當不易,目前也沒有真正可以確保HPV根除的治療方式。傳統上是以化療或化學燒灼藥物,如植物樹脂(podophyllumpodophyllotoxin國內商品名Wartec)5-fluorouracil(商品名Efudix)trichloroacetic acid,或以切除、剪除、冷凍、電燒、雷射等直接破壞方式,雖然效果快但所引起的傷口潰爛往往引發明顯不適,特別是如果感染部位是在肛門部位,且復發性高。目前較新的療法則有光動力療法﹝photodynamic therapy﹞及免疫增強劑。光動力療法是利用塗抹的感光劑,再以可見光照射病灶後治療。由於病灶部位會有選擇性藥物吸收及代謝,因此可以作到選擇性破壞及治療治療。但因所用的藥品國內尚未核准,又相當昂貴,治療時的疼痛及之後的色素沉澱也尚待克服,因此光動力療法尚無法成為常規治療。對可見病灶的去除,多數現有方式都可達成,但治療後的復發也十分常見。HPV感染有自癒性,一般在兩年內,尤其是在6月內。自行痊癒者有著最低的復發率,因此免疫療法,也就是提昇患者的免疫力,可能有部份助益,但真正有較多研究的免疫療法只有干擾素及外用的imiquimod,也就是Aldara。干擾素雖然國外也有外用劑型,但主要是以注射方式,需要每週35次反覆注射。而imiquimod則是一種外用的免疫增強劑,患者自行塗抹。免疫療法雖然有效性因人而異,一般女性及未割包皮的男性效果較佳,可達7成,但往往需要至少一個月以上的療程才見到改善,但復發率在統計上較低,且組織破壞性少。臨床治療上,HPV感染的治療往往是依據患病部位、嚴重度及方便性,合併不同方式,一方面對於明顯病灶加以破壞,一方面輔以免疫療法加速病毒清除及防止復發。

        在預防上最近在國內已經有HPV上市,稱為GARDASIL®「嘉喜」, 同時防止HPV 6, 11, 16, 18,也就是要將菜花及子宮頸癌同時預防,3劑注射約要臺幣一萬元,屬於預防性疫苗,對於尚未感染菜花、感染HPV6, 11, 16, 18四型以外之菜花患者,以及預防性伴侶被患者感染,或是本身治療中防止與性伴侶乒乓感染者,也可考慮接種疫苗。但此疫苗目前國內僅核准用於女性,在男性的效果尚待確定。

與電漿活膚除疤術相似的原理–【新聞】英國雀斑男孩灼傷後皮膚變光潔

與電漿活膚除疤術相似的原理–【新聞】英國雀斑男孩灼傷後皮膚變光潔

皮膚科  王修含 醫師

Question:
請問Dr.王,最近看到一則奇聞:「英國雀斑男孩灼傷後變光潔皮膚」,請問這有可能嗎?如果是真的,那是什麼原理?

Answer:
這是一件很幸運的案例,因為他恰好只受到淺層的灼傷,可能只有表皮層和淺層真皮層的深度,所以在復原後,相當於重新換了一層皮膚。可是此新聞中的雀斑男孩受到的物理灼傷,是來自於「篝火意外爆炸」,無法精確控制臉部各區域皮膚受到的能量大小,痂皮脫落的時間,也就是恢復期長達數週。這個事件最後未造成永久性的疤痕,可說是極度幸運的,如果再發生一次類似的事件,並無法保證能有相同的效果。

這個原理與「電漿活膚除疤術」相似,但電漿活膚術是利用電路,控制電漿噴出的能量,可精確控制皮膚破壞的深度,把恢復期限制在大約一週左右的時間,在確保安全的前提下, 得到治療的效果。治療過程中,利用高壓線圈,將純氮氣體解離為電漿態物質。電漿打在皮膚的時候,就像熱風掃過的那種溫溫熱熱的感覺,所以也會造成軟組織的熱效應,猶如受到精密控制的物理性灼傷。在電漿吹拂皮膚的過程中,表層為「熱破壞區」以物理方式直接破壞病灶(表皮的「色素斑」與真皮的「疤痕」、「痘疤」),深層的真皮層為「熱修正區」,達到刺激真皮層膠原蛋白再生的效果,讓治療後的皮膚變得較平整 (請參見下圖)。


圖1:電漿噴到皮膚表面,造成表層的「熱破壞區」與深層的「熱修正區」。


圖2:調控電漿噴出的能量,即可控制熱破壞區與熱修正區的深度。熱破壞區具有破壞病灶的效果,而熱修正區則可刺激真皮層的新生膠原蛋白作用。

以下為這段新聞全文,新聞來源:引用自「北美新浪網」
http://news.sina.com/oth/phoenixtv/301-106-106-106/2009-02-23/15213661514.html

英國雀斑男孩遭毀容後自行長出光潔皮膚(圖)

http://news.sina.com 2009年02月23日 15:21  

左圖:原本的皮膚,中間:遭灼傷後,右圖:完全恢復後 (艾登爆炸前、出院時和現在)

  據英國《每日郵報》2月23日報導,現年15歲的英國少年艾登凱利在去年的一次野營活動中,由於篝火意外爆炸,導致面部肌肉幾乎被燒光,就連醫 生都認為他將因此毀容,永遠不可能完全恢複。然而,如今半年多過去了,艾登的臉竟然奇跡般地自行康複了,而且一直讓他倍感煩惱的滿臉雀斑也被炸沒了,變成 了一個連他父母都不敢相信的小帥哥。

  野營篝火爆炸

  據報導,艾登是漢普郡溫切斯特市哈文特的一名中學生。去年5月的一天,艾登和朋友們一起到野外宿營。當晚,他們點燃了篝火,大家圍坐在篝火邊玩 耍。突然,一個淘氣的朋友跑過來,向熊熊燃燒的篝火堆里扔了一瓶噴霧劑。只聽“膨”的一聲,瓶內經過壓縮的液體爆炸了,艾登的頭發、臉和胳膊隨後著火。為 了撲滅臉上的火,強忍疼痛的艾登倒在草地上不停地打滾。

  這時,朋友們趕緊拿手機給他的爸爸打電話。由於艾登的家就在附近,他爸爸馬上趕來把受傷的艾登帶回家,並用冷水衝洗他的傷口,然後叫了救護車。

  臉幾乎被燒光

  就在艾登被送上救護車之前,他的媽媽傑拉爾丁凱利趕來。據她回憶,當時艾登臉部和胳膊嚴重燒傷,渾身痛得直哆嗦,醫生不得不使用大量麻醉劑。傑 拉爾丁說:“當時艾登臉上的肉看起來好像都掉光了,更恐怖的是,他的鼻子上一點肉都沒有了。燒得太深了,我當時覺得他肯定會留下一臉的疤痕。”不過,雖然 醫生也說艾登可能會留下永久性傷疤,但幸運的是不需要進行皮膚移植手術。

  恢複像蛇蛻皮

  在威爾特郡索爾斯堡區醫院燒傷科,艾登只呆了8天就出院了。幾周之後,滿臉是疤的艾登燒傷壞死的皮膚開始脫落,新的皮膚像蛇蛻皮一樣長了出來。

  更讓艾登欣喜若狂的是,先前一臉的雀斑不見了。一直以來,艾登都不喜歡自己臉上的雀斑,他說:“雀斑太難看了,我一直都想把它清除。然後我被燒著了,雀斑不見了。雖然現在看起來好像什麼都沒有發生過,但是那場爆炸還是有好處的。”

  據艾登的媽媽介紹,為了恢複漂亮的臉蛋,艾登過去6個月嚴格按照醫生和她的要求去做,不僅每天都要塗抹特別的藥膏,而且一旦外出還要作好防止日光照射的准備。

慢性蕁蔴疹-台大皮膚部衛教單008

慢性蕁蔴疹

台大醫院皮膚部主治醫師  朱家瑜醫師

 

  什麼是慢性蕁麻疹?

    慢性蕁麻疹是蕁蔴疹的一種。一般來說,急性蕁蔴疹來得快去得也快,常常突然發得全身到處都是,不到半天時間就消失得無影無蹤,很少超過一天還沒消失的。但是如果蕁麻疹第二天又從不同部位發出新的疹子來,如此日復一日,反覆發生令人困擾的皮膚病,至少超過6週以上,這時就稱做慢性蕁蔴疹。

 

  慢性蕁蔴疹的特徵

    它的特徵是皮膚會反覆出現許多紅色到粉紅色、輕微鼔起或膨出的疹子。這些疹子可大可小,有的周圍還會有一點紅暈,外觀上看起來很像被蚊子咬到的紅疹,也可以大到超過10公分直徑,每個疹子都腫起來,好像一個一個鼔起來的浮雕一樣。就症狀來說,大部分的蕁蔴疹是會癢的,它可以癢到讓人無法入睡,但是也有人不覺得很癢。

 

  慢性蕁蔴疹的種類

    慢性蕁蔴疹可再細分為:

(1) 慢性自體性蕁蔴疹 (chronic idiopathic urticaria, CIU)、

(2) 物理性蕁蔴疹 (physical urticaria)、

(3) 自體免疫性蕁蔴疹 (autoimmune urticaria)、

(4) 皮膚劃紋症 (dermographism)。

此外在台灣,筆者也常發現急性蕁蔴疹因為沒有找出真正的過敏原,因而一直持續發病累積變成慢性蕁蔴疹的案例。

 

  蕁蔴疹的病因

    蕁蔴疹是典型的皮膚第一型過敏反應,常常是由於人體中有認識外來過敏原的E型免疫球蛋白(IgE)而引起,許多人對海鮮類食物過敏 (例如蝦子、螃蟹、蚵等),便是由於這些食物中所含有的蛋白引發人體產生特異性的E型免疫球蛋白,這些E型免疫球蛋白一旦與過敏原結合,便會引發皮膚中或血液中肥胖細胞 (mast cells) 的活化反應,因而使得這些細胞中的組織胺 (histamine) 釋放出來,這些組織胺會使得皮膚中的血管擴張、組織腫脹,也會興奮神經引起厲害的癢感,於是就形成了典型的皮膚疹子。

 

  是否與常見的過敏原有關?

    會引發這種急性蕁蔴疹的物質實在太多了,除了大家熟知的海鮮之外,包括塵螨、乳膠、芒果、奇異果、日光、樹脂、香精、有機溶劑、口服或局部藥物等等物質都有報告過會引起此類過敏反應,所以不只是吃的東西,可以說食衣住行育樂各方面樣樣都有可能引起蕁蔴疹,一般人覺得蕁蔴疹一定是吃海鮮或其他「不乾淨的食物」引起的,其實是一大誤解。

    相反的,慢性蕁蔴疹通常不是食物過敏所引起的,因為如果是食物過敏所引發,大多的病患不用幾天就會發現是什麼食物引起自己的過敏反應,只要稍加注意避免再吃到會過敏的食物,大多可以不藥而癒,很少會拖到6週還沒好的。而慢性蕁蔴疹則可以反反覆覆拖上數個月,甚至有人幾年以上都不會根治的。

    事實上,要讓皮膚中的組織胺釋放出來,不一定是透過過敏反應,還有可能是物理性蕁蔴疹 (physical urticaria) ,包括冷、熱、壓迫皮膚、摩擦都有可能直接引發皮膚中的抗組織胺釋放出來,結果也會發生跟蕁蔴疹一模一樣的疹子;自體免疫性蕁蔴疹則是由於人體有自體免疫疾病,出現認得自己蛋白的過敏反應而發生;至於皮膚劃紋症,病因更是奇特,這是因為病患自己抓皮膚就會引起組織胺釋放出來而形成的蕁蔴疹。

可以想見,所謂慢性蕁蔴疹,絕大部分不是因為對外來的過敏原過敏所引起,也由於病因根本不是大家所熟知的外來過敏原,因此任憑你如何飲食控制,也不會有明顯的改善。

 

  慢性蕁麻疹需要做哪些檢查

(1) 皮膚劃紋症 (dermographism) 檢查

(2)   自體血清皮膚測試 (autologous serum skin test)à 0.05 ml serum subcutaneous injectionà

(3)   視情況進行抽血檢查 CBC+D/C, ESR, total IgE, CAP, anti-Helicobacter pylori antibody, anti-microsomal Ab, anti-thyroglobulin Ab

 

  慢性蕁蔴疹的治療方法

    由以上說明可知,慢性蕁蔴疹包括好幾種病因各不相同的疾病,因此必須洽詢有經驗的醫師治療,千萬避免自行服用成藥解決,否則可能錯失根治的機會。

    首先要先找出真正的病因,所以醫師會仔細詢問發病的原因是否和特定的接觸物質有關,客觀地想想看剛開始發病的前2-3天,有無接觸到任何特別的物質,包括食衣住行育樂各方面都要想一想,筆者碰過的過敏原各式各樣都有,包括棉被過敏、衣服過敏 (新買的衣物上有染料或因特殊處理)、紫外線過敏、擦藥膏過敏、染髮劑過敏、有機溶劑過敏、芳香精油過敏等等,所以不要自作聰明,要仔細回想一下。此外,也要注意是否有特定的因素會發病,例如洗熱水澡後、曬太陽後、穿緊身衣物處、抓過皮膚處,以及是否有使用其他藥物 (如長期使用消炎止痛藥、含可待因的藥物、降血壓藥物) 或自體免疫疾病 (如紅斑性狼瘡、甲狀腺發炎或疾病等等)。

    一旦找出真正的病因,就可以確認真正的診斷。只要避免再去接觸過敏原,自然會很快痊癒,頂多吃一點口服抗組織胺或打一針抗組織胺,就會很快改善,若是實在很癢,則可以搭配擦一些止癢藥膏。

    對於物理性蕁蔴疹,最重要的是找出真正的發病物理因素並盡量避免發生,自然可以有效改善病情。

    慢性自體性蕁蔴疹是最難治療的一類,因為找不到病因,所以必須長期以口服抗組織胺來控制病情,此時便需要顧及病患的生活品質,還好新一代的抗組織胺具有更好的療效,同時也比較不會有昏昏欲睡、注意力不集中等副作用。若治療效果不佳,則可以考慮長期以免疫抑制劑或免疫調節劑治療。

    皮膚劃紋症的治療和慢性自體性蕁蔴疹一樣困難,除了必須長期口服抗組織胺之外,必須要注意盡量避免搔抓的原則,以免病情加重。

    一般來說,慢性蕁蔴疹並不需要用類固醇來治療,因為口服或注射類固醇雖然非常有效,但往往無法根治病情,只要藥物一停掉,疹子反而加重,經年累月下來,常常造成嚴重的副作用。除非有些慢性蕁蔴疹實在發得很嚴重,或是引發嚴重的血管水腫 (angioedema),也就是臉部或脖子嚴重腫脹,甚至腫到有如「豬頭妹」一般或引起呼吸困難時,可給予短暫類固醇治療,以便迅速改善症狀。至於自體免疫性蕁麻疹則必須考慮長期以低劑量類固醇或其他免疫抑制劑或免疫調節劑治療。

葡萄狀菌病(botryomycosis)

葡萄狀菌病(botryomycosis)

皮膚科  王修含 醫師

        葡萄狀菌病(botryomycosis,又稱為葡萄球菌病/葡萄狀黴菌病),另一個名稱為「細菌假性黴菌病」(bacterial pseudomycosis),是因細菌感染造成的慢性(chronic)或亞急性(subacute)肉芽腫疾病(bacterial granulomatous disease), 好發於皮膚與皮下組織,偶見內臟部位的感染,病灶內會形成葡萄狀的顆粒,臨床上可見到慢性化膿的皮膚潰瘍,伴隨皮膚結節與硬塊,臨床與組織病理的表現類似 「足菌腫」(mycetoma)或放線菌病(actinomycosis)的表徵。罹患此病者,大多具有免疫功能低下的問題,例如長期使用類固醇、糖尿病、慢性肉芽腫病(chronic granulomatous disease,此為一種罕見的遺傳疾病,患者白血球中的吞噬細胞無法對抗外來病原體)、曾經接受器官移植、長期酗酒(alcoholism)、感染人類T細胞白血病病毒1型(HTLV- 1)患者,或感染人類免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus, HIV)的愛滋病患者。

        此病最早由德國病理學家Otto Bollinger(1843-1909)於1870年發現,並由兼具寄生蟲學與微生物學專長的義大利獸醫師Sebastiano Rivolta (1832-1893)於1884年命名。希臘文中的 botryo就是「葡萄」(grapes)的意思,希臘文中的  mykes = fungus,也就是黴菌的意思,因為當初誤認為是黴菌造成的感染,所以字尾加上-mycosis 的字根。直到西元1919年,由病灶培養出金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)之後,此病的病原才確定為細菌。 葡萄狀菌病可發生於人類、牛、馬、豬等物種,最早將此病命名的Rivolta即為獸醫師。


圖:葡萄狀菌病(botryomycosis)的皮膚組織病理學(histopathology)特徵,可見到皮膚潰瘍內的葡萄狀顆粒狀物質。

Botryomycosis的致病菌:
最常見的病原菌為金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)
其它菌種如下:
變形菌屬(Proteus species)
α-溶血性鏈球菌 (alpha-hemolytic streptococci),例如:中間鏈球菌 (Streptococcus intermedius)
綠膿桿菌 (Pseudomonas aeruginosa)
牛木舌放線桿菌 (Actinobacillus lignieresii,又稱為「利尼耶爾放線菌」)
棒狀桿菌屬 (Corynebacterium spp.)
埃希氏菌屬 (Escherichia spp.),例如:大腸桿菌(Escherichia coli, E. coli)

mnemonics: Staphylo-Pro-SPACE

治療方法:
1. 外科清創術
2. 抗生素療法
(1) 氨苯碸 (dapsone, 二氨基苯碸 diaminodiphenyl sulfone/  diaminodiphenylsulfone,4,4'-diaminodiphenylsulfone,縮寫為DDS),可與其它抗生素合併使用
(2) 其它磺胺類藥物(sulfonamides),例如磺胺甲噁唑-甲氧芐啶(Trimethoprim–Sulfamethoxazole,縮寫為TMP-SMX或TMP-SMZ)
(3)合併其它抗生素,例如丁胺卡那黴素(阿米卡/康欣黴素,amikacin)

銀膠菊皮膚炎(Parthenium dermatitis)

銀膠菊皮膚炎(Parthenium dermatitis)

皮膚科  王修含 醫師

        銀膠菊是一種外來種植物,原產於美洲大陸的美國南方、墨西哥、中南美洲等地,但因適應力強,且具美麗的葉片與狀似滿天星花朵的外觀,近年來被引入台灣,大量繁殖後,造成台灣本土生態的嚴重破壞。此植物具有毒性,體表的纖毛具有銀膠素(parthenin)毒性物質,花粉亦具致敏性,可透過空氣散播(air borne)過敏原,會引發過敏性鼻炎、氣喘、接觸性皮膚炎,食用這種植物,也會造成肝臟損傷。銀膠菊因此被列入對台灣威脅度最高的外來種植物之一。

        在美國、墨西哥、西印度群島、中南美洲、非洲、印度、澳洲、中國、越南等地區,已發生許多銀膠菊皮膚炎(Parthenium dermatitis)的案例。銀膠菊在台灣的根據地,原本只在高雄、屏東地區,但這幾年來逐漸北移,台中、苗栗已有植株出現,若此植物更加普遍,未來台 灣也會出現多起銀膠菊皮膚炎的案例,值得大家正視此問題!在野外宜避免皮膚直接碰觸,若有護具防護,可協助拔除此植物,為台灣的環境盡一份心力。



圖:銀膠菊的植株(引用自台中縣后里國中莊溪老師的網站)


圖:銀膠菊的花朵(引用自台中縣后里國中莊溪老師的網站)

本文的銀膠菊(Parthenium hysterophorus)照片與植物學資訊,引用自台中縣后里國中莊溪老師的網站,感謝莊老師公開這些珍貴資料的版權。(http://www.hljh.tcc.edu.tw/teach/%E6%A0%A1%E5%9C%92%E6%A4%8D%E7%89%A9/%E9%8A%80%E8%86%A0%E8%8F%8A/%E9%8A%80%E8%86%A0%E8%8F%8A.htm)

銀膠菊


銀膠菊
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銀膠菊04

銀膠菊03

銀膠菊05

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銀膠菊幼株0

銀膠菊幼株1

銀膠菊幼株2

銀膠菊01

銀膠菊03

銀膠菊10

銀膠菊12

銀膠菊14

銀膠菊根莖0

銀膠菊根莖3

銀膠菊

銀膠菊1

銀膠菊2

銀膠菊4

后里國中莊溪老師的網站:
http://www.hljh.tcc.edu.tw/teach/%E6%A0%A1%E5%9C%92%E6%A4%8D%E7%89%A9/default.htm
這個網站也有很多莊老師搜集近十年校園植物照片與解說的資料庫,有興趣者可以過去拜訪。

以下是莊溪老師整理的銀膠菊檔案:

‧中文名稱:

銀膠菊                               更多銀膠菊m
‧英文名稱: Common Parthenium

‧學名:

Parthenium hysterophorus Linn.
‧科名: 菊科(Asteraceae)銀膠菊屬(Parthenium)
‧別名: 滿天星
‧原產地: 美國南部、墨西哥、宏都拉斯、西印度群島及南美洲
‧分佈: 常見於西部濱海及低海拔的荒廢地,台中的大安、清水、沙鹿、梧棲、龍井、大肚、大雅;彰化的福興、芳苑、鹿港、大城等地都可以看得見銀膠菊,且南投、花蓮也有零星分佈。金門幾乎滿山遍野長滿銀膠菊。
‧用途:  1.印度南部城市哥印拜陀的兩個高中生發現銀膠菊植株的汁液盛在銅質容器內,並插上金屬鋅棒就能發電。2.銀膠菊可提煉一種低黏度膠料稱為銀菊橡膠,為天然橡膠的另一重要來源。
‧莖: 莖高 30~150 公分,偶可高達 2 公尺,上部多分枝,具主根。

‧葉:

葉互生,形態及大小變化大,一回羽狀全裂至二回羽裂,正面綠色,背面銀灰色。

‧花:

輻射狀頭花,直徑 0.3~0.5 公分,圓錐狀或繖房狀排列。總苞兩層。總花托具托片。頭花舌狀花 5,雌性可稔,花冠小,2 或 3 裂,白色;心花多數,兩性、不稔,花冠白色。每朵雌性舌狀花的瘦果會與 1 片總苞片、2 相鄰不稔的心花,及 2 ~4 枚托片癒合形成瘦果複合體(achene complex)。無冠毛或為 2~3 根芒刺狀冠毛。
‧果實: 瘦果黑色。

‧特性:

一年生或多年生草本或灌木,莖高 30~150 公分,偶可高達 2 公尺,上部多分枝,具主根。葉互生,形態及大小變化大,一回羽狀全裂至二回羽裂,正面綠色,背面銀灰色。輻射狀頭花,直徑 0.3~0.5 公分,圓錐狀或繖房狀排列。總苞兩層。總花托具托片。頭花舌狀花 5,雌性可稔,花冠小,2 或 3 裂,白色;心花多數,兩性、不稔,花冠白色。每朵雌性舌狀花的瘦果會與 1 片總苞片、2 相鄰不稔的心花,及 2 ~4 枚托片癒合形成瘦果複合體(achene complex)。無冠毛或為 2~3 根芒刺狀冠毛。瘦果黑色。銀 膠菊被列為對台灣危害力最高的前二十種外來入侵植物之一。它除對生態造成破壞外,還會威脅人體健康,尤其植物外表細微的纖毛具有毒性,且釋出的花粉容易造 成人體過敏,引起過敏性鼻炎等症狀。外表有毒,碰觸就有危險,在澳洲、印度等國曾發生放養的牛、羊,因此中毒致命的例子。
‧其他:

http://plant.tesri.gov.tw/plant/  搜尋  銀膠菊
http://www.libertytimes.com.tw/2007/new/apr/7/today-life5.htm

‧拍攝地點: 后里鄉月眉公墓北側。(960501)

關於銀膠菊的新聞

1. 2009年4月5日  自由時報
http://iservice.libertytimes.com.tw/liveNews/news.php?no=198852&type=%E7%94%9F%E6%B4%BB

毒草銀膠菊蔓延 全台恐淪陷 【4/5 21:42】

2. 2009年4月5日  中時電子報
http://tw.news.yahoo.com/article/url/d/a/090405/4/1ha2y.html

葉子如艾草 花像滿天星 國際毒草「銀膠菊」恐蔓全台

3. 2009年3月14日 中國時報

http://news.chinatimes.com/2007Cti/2007Cti-Rtn/2007Cti-Rtn-Content/0,4526,110108+112009031400664,00.html

高市洲仔濕地荷花銀膠菊漫生 待援助清除

4. 中時電子報 2009-04-10

中時電子報╱吳江泉/屏東報導 2009-04-10 03:16

http://n.yam.com/chinatimes/politics/200904/20090410930845.html

像山茼蒿似狗尾草野菜別亂採 銀膠菊毒得厲害


註:以下是莊老師「植物面面觀」網站的前言,在此對莊老師付出的專業心力與時間,致上最高的敬意!
這個資料庫對台灣本土植物學有興趣的人,簡直是個寶庫,值得向大家推薦!

前言           e-mail 帳號:chsi0001@yahoo.com.tw

    製作「植物面面觀」這個主題,純粹是個人興趣及教學需要。
       1000種植物是一個概稱,目前已蒐集超過1000種植物。製作此單元,花費了不少的時間,尤其是圖片的蒐集(攝影)和文字的整理, 更是日以繼夜才得以完成。
    本專題的內容,經歷長時間製作的經驗,定位在植物資料素材的蒐集與整理,雖然很平凡,但畢竟是七年多來照相蒐集的結果。如果這些資料對大家有些微的幫助,請讀者斟酌使用,只要用在學術教育研究方面─
版權完全公開。如有商業用途需求,需經本人同意。
            相片全是個人拍攝的第一手資料,91年八月之前所使用的相機是100萬像素的數位相機,91年八月以後是使用300萬像素的第三代數位相機。第三代數位相機拍攝的效果顯然比第一代好很多。
    從大學畢業到現在,由於業務上的需要,經常要使用到相機,也因此具備了一些相機的使用常識。由於教學上的需要因此隨時拍攝校園的景物做為教學的素材,一方面可以保存學校許多稍縱即逝的景物;另方面也可以由製作的過程學到很多經驗…
    94年七月起,增購一台Canon EOS 20D,攝影工具提昇為八百萬畫素的單眼相機,影像處理的空間又更寬廣了
 

【口訣】造成endothrix的黴菌菌種記憶口訣

【口訣】造成endothrix的黴菌菌種記憶口訣

台大皮膚科醫師 王修含

某些毛癬菌(trichophyton spp.)可造成endothrix,
整體而言,引發endothrix的黴菌菌種數目遠少於ectothrix的菌種數量,
但常與ectothrix的菌種混淆,不易記憶,
在此提供筆者的參考記憶口訣如下:
蘇丹紫-go to your school

亦即下列數種黴菌:
Trichophyton soudanense (蘇丹毛癬菌)

Trichophyton violaceum (色毛癬菌)

T. gourvilii

T. tonsurans

T. yaoundei

T. schoenleinii

抗生素藥理學機轉-皮膚科醫師觀點抗生素簡介

抗生素(antibiotics)的藥理學機轉–皮膚科醫師觀點的抗生素簡介

皮膚科  王修含 醫師

以下是Yahoo奇摩知識+的提問:
http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1009032906165
Question: 我是藥學系學生,對於藥理學和微生物免疫學讀起來似有障礙,念不起來。藥理學是抗生素那邊,一下30s一下50s還有DNA干擾用藥那邊,機轉根本稿不懂,感覺好複雜…

Ans:
抗生素(antibiotics)是人類用來對抗細菌的重要武器,但抗生素使用越頻繁,細菌也愈容易發展出抗藥性。因此,抗生素的使用最高原則是:「不用則已,一用就要克敵致勝!」 能不動用抗生素就解決病症是最好的狀況,但若一旦使用,就需針對感染源菌種對症使用,避免產生抗藥菌種。最不應該發生的狀況,就是「濫用抗生素」,例如針對病毒性上呼吸道感染的感冒,卻使用抗生素來治療,不但徒增肝腎功能的負擔,也平白增加抗藥性菌種的發生,因為「病毒」不是「細菌」,使用治療細菌感染的抗生素藥物無效!

根據國家衛生研究院何曼德院士、生物統計組熊昭主任,以及前健保局長張鴻仁教授進行的台灣抗生素使用調查報告,國內門診用量前五名的抗生素如下,這五種皆為窄效型的第一線抗生素,共佔了門診抗生素使用量約75%:
胺青黴素(amoxicillin及ampicillin)、
第一代頭孢子菌素(cephalosporins)、
四環黴素類(tetracyclines)、
大環內酯類(macrolides)、
葉酸抑制類 (磺胺複方劑)(trimethoprim/sulfa drug)
(資料來源:
1. 何曼德,LC McDonald,楊采菱等:1998年台灣地區之抗生素抗藥性監測。感控雜誌 2000:10:277-93
2. 全國微生物抗藥性監測計畫(Taiwan Surveillance of Antimicrobial Resistance; TSAR)
楊采菱  國家衛生研究院 臨床研究組,發表於2005年感染控制雜誌第15卷第5期)

抗生素的藥理學(pharmacology)機轉來看,對抗細菌的抗生素可簡單分為兩大類,一類可用來殺死細菌,稱為殺菌性 (bactericidal/ bacteriocidal)抗生素,另一類雖無法殺死細菌,但可抑制細菌的生長,然後藉由人體的免疫系統來消滅細菌,稱為抑菌性 (bacteriostatic)抗生素。殺菌性抗生素對抗細菌的治療能力不一定比抑菌性抗生素表現得好, 這兩類抗生素的作用機制都是針對細菌的生理特性而設計,細菌(bacteria)是一種具有細胞壁、細胞膜的生物,其生長繁殖需要合成蛋白質和核酸 (nucleic acid) (包括去氧核糖核酸DNA與核糖核酸RNA),而且透過代謝葉酸(folic acid)完成生理機能,抗生素可破壞這些結構與生化反應,達到對抗細菌的治療效果。

一、 干擾細菌細胞壁(cell wall)合成的抗生素
1. 抑菌性(bacteriostatic)抗生素:
抗結核菌的乙胺丁醇(ethambutol)為抑菌性抗生素,常與其它抗生素搭配防治結核病。

2. 殺菌性(bactericidal)抗生素:
其它干擾細胞壁合成者,大多為殺菌性(bactericidal)抗生素,例如:
(1) 具有β-內醯胺環 (乙內醯胺環,β-lactam)的抗生素,共有四大類:
A. 青黴菌素/盤尼西林類(penicillins):
青黴素是人類最早發現的抗生素,英國人Alexander Fleming於 1928年就已發現盤尼西林,到目前為止,青黴素仍為臨床上常用的藥物之一,皮膚科醫師仍然利用青黴菌(penicillin)治療梅毒。此藥使用時需注 意造成過敏性休克的可能性。胺青黴素(amoxicillin/amoxycillin 阿莫西林/羥氨芐青黴素)及ampicillin(氨芐青黴素)為廣效性的盤尼西林類抗生素,適用於葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎球菌等感染症。

雙合黴素(安滅菌®,Augmentin)算是青黴素類的特殊產品,屬於廣效性抗生素,Augmentin 1 克錠劑含有875 毫克amoxycillin (amoxycillin trihydrate)與125 毫克的clavulanic acid (potassium clavulanate 克拉維酸)。針對具有乙內醯胺環酶(β-lactamase),而能分解乙內醯胺環(β-lactam)抗生素的抗藥性菌種研發,因為 clavulanate 可抑制 β-lactamase的活性。Augmentin 口服錠劑為每日服用二次,適用於多種細菌感染,包括革蘭氏陽性的化膿鏈球菌(Streptococcus pyogenes)、金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)、表皮葡萄球菌( Staphylococcus epidermidis)、炭疽桿菌(Bacillus anthracis)、單核細胞增多性李斯特氏桿菌(Listeria monocytogenes)、梭菌屬細菌(Clostridium species),以及格蘭氏陰性菌的流行性感冒桿菌(Hemophilus influenzae)、大腸桿菌(Escherichia coli)等。

B. 頭孢菌素 (cephalosporins):
一般按照研發時序與殺菌範圍,將頭孢菌素類抗生素分類為第一代、第二代、第三代和第四代頭孢菌素。
第 一代頭孢菌素不一定遜於第四代頭孢菌素,需視感染源菌種而定,愈早研發的頭孢菌素對革蘭氏陽性(Gram positive)球菌效果愈好,愈新的頭孢菌素則對革蘭氏陰性桿菌有療效。一般毛囊炎、蜂窩性組織炎、疔瘡等皮膚感染,多因革蘭氏陽性菌感染所致,例如 金黃色葡萄球菌 (Staphylococcus aureus)、鏈球菌(Streptococcus)等,所以皮膚科醫師最常使用的頭孢菌素為第一代,但內科加護病房常見的感染菌種,常需考慮革蘭氏陰性(Gram negative)桿菌,因此內科醫師遇到這種情況,常使用第三代以上的頭孢菌素。

C. 單環菌素/單環胺基類 (monobactams):
此類抗生素主要殺菌範圍是嗜氧性革蘭氏陰性桿菌,殺菌強度與第三代頭孢菌素相似,但對於中樞神經系統的穿透性不佳。

D. 碳青黴烯類/碳醯胺基類 (carbapenems):
此 抗生素包括亞胺硫黴素(imipenem,又稱伊米配能、亞胺培南、Imipemide)、美洛培南(meropenem,又稱美羅培南,商品名稱為 Mepem® 美平乾粉注射劑),兼具青黴菌素與頭孢菌素的特性,為廣效性抗生素,僅有少數抗藥菌種,是目前最強效的抗生素之一,算是目前對抗細菌的最後一道防線,也 就是「最後一線的抗生素」,很少使用於單純性的皮膚感染。

(2) 萬古黴素 (vancomycin):
具 有糖肽 (glycopeptide)的抗生素,會導致腎毒性與耳毒性,也是屬於最後一線的抗生素,可用於治療「抗藥性金黃葡萄球菌(耐甲氧西林金黃色葡萄球 菌)」(MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus)的感染,但目前已出現抗藥菌株「萬古黴素抗藥性腸球菌」(VRE, vancomycin-resistant enterococcus)。

(3) 枯草菌素 (bacitracin):
早自1948年就被美國FDA核准使用,在皮膚科方面多製造成外用藥膏的劑型。枯草菌性可干擾
C55-異戊二烯焦磷酸(C55-isoprenyl pyrophosphate)的去磷酸化(dephosphorylation),影響細菌細胞壁上的肽聚醣(peptidoglycan)合成,進而使細菌死亡。

二、 破壞細菌細胞膜通透性/完整性(cell membrane permeability/ integrity)的抗生素:
多 粘菌素B(polymyxin B),此為多粘菌素B1與B2(polymyxin B1 & B2)的混合物,屬於陽離子性清潔劑(cationic detergent),可與細菌細胞膜上的磷脂質(phospholipids)強烈作用,破壞細胞膜的完整性。

三、 抑制細菌合成蛋白質(protein synthesis)
核糖體(ribosome)是細菌合成蛋白質的工廠,這個工廠是由30S與50S兩個子單元組合而成的,所以藉由攻擊30S或50S的核糖體子單元,可破壞細菌合成蛋白質的能力。
1.  抑菌性(bacteriostatic)抗生素
(1) 攻擊30S次單元的抗生素:
治療青春痘常用的四環黴素類抗生素(tetracyclines),
例如四環黴素(tetracycline), 氧羥四環黴素(doxycycline,又稱為強力黴素、德霸黴素), 二甲胺四環素(minocycline,又稱為美滿黴素/米諾環素)
 (註:minocycline對於麻瘋桿菌為殺菌性抗生素)

(2) 攻擊50S次單元的抗生素:
A. 氯黴素(chloramphenicol):
此藥毒性較強,目前多用於外用藥

B. 大環內酯類(macrolides):
包括紅黴素(erythromycin), 克拉黴素(clarithromycin), 阿奇黴素(azithromycin)

註:雖然大環內酯類抗生素通常為抑菌性效果,但克拉黴素(clarithromycin)對於流行性感冒桿菌(Hemophilus influenzae), 麻瘋病(leprosy), 肺炎雙球菌(Streptococcus pneumoniae), 淋病雙球菌(Neisseria gonorrhoeae)的表現為殺菌性抗生素)

C. 克林達黴素(clindamycin,又稱為利達信黴素):
屬於林可胺類(lincosamides,又稱為林可酰胺類)抗生素,在皮膚科常用於青春痘的外用藥劑。

D. 莫匹羅星(mupirocin):
可 抑制格蘭氏陽性細菌,雖屬抑菌性抗生素(bacteriostatic),但在高濃度狀態下,可表現殺菌性 (bactericida)l的效果,因此可利用此特性,製成高濃度的皮膚、黏膜外用藥,例如「百多邦黴素軟膏」(Bactroban®),此藥對於細菌 的異白胺醯-tRNA合成酶(isoleucyl-tRNA synthetase,又稱為異亮氨酰-tRNA合成酶)具有選擇性結合的效果,所以會阻止白胺酸(isoleucine)合成到細菌的蛋白質內,達成殺 菌作用。

2. 殺菌性(bactericidal)抗生素:
氨基糖苷類(aminoglycosides) 可抑制30S次單元,這類的抗生素提煉自不同的菌屬包括:
(1) 鏈黴菌(Streptomyces)菌屬:
鏈黴素(streptomycin), 新黴素(neomycin), 巴龍黴素(paromomycin), 妥布黴素(托不拉黴素,tobramycin), 卡那黴素(kanamycin),其中的鏈黴素(streptomycin)為治療結核病的第二線藥物。

卡 那黴素(kanamycin)又可修改化學結構,形成丁胺卡那黴素(阿米卡/康欣黴素,amikacin), 全黴素(又稱為地貝卡星/達苄/雙去氧卡那黴(霉)素,dibekacin);

(2) 小單孢菌屬(Micromonospora):
慶大黴素(gentamycin/gentamicin,又稱為全達/健達/見大/見達黴素), 西梭黴素(sisomicin,又稱為西索米星、西梭米星、西索黴素、西蘇黴素、紫蘇黴素);

慶大黴素(gentamycin/gentamicin)修改化學結構,形成異帕黴素(isepamicin,又稱為依克沙黴素、異帕米星、異帕沙星、硫酸異帕米星);

西梭黴素(sisomicin)修改化學結構,可合成奈替黴素(netilmicin,又稱奈替米星、乙基紫蘇黴素、乙基西梭黴素、硫酸乙基西梭黴素、立菌剋星、立刻菌星)。

長期使用口服或注射氨基糖苷類抗生素,會造成腎毒性與耳毒性,
腎毒性的表現:腎小管損傷或急性壞死,但通常不會影響腎小球。可出現蛋白尿、血尿、腎功能降低等症狀。
耳毒性的表現:
(1) 耳蝸聽神經受損,會出現耳鳴、聽力減退、永久性耳聾等症狀。
(2) 前庭功能受損,會出現眩暈、噁心、嘔吐、視力減退、眼球震顫、平衡能力失調、步態不穩

以上各種氨基糖苷類抗生素中,皮膚科醫師較常使用其外用製劑,可避免腎毒性與耳毒性:
新黴素(neomycin):製成皮膚外用藥膏,但此藥發生過敏性接觸性皮膚炎的機會較高,有些皮膚科醫師會避免使用。
慶大黴素(gentamycin/gentamicin):皮膚外用藥膏,皮膚感染的常用藥物。

四、 抑制DNA合成 (DNA synthesis):屬殺菌類(bactericidal)抗生素
例 如metronidazole (美鞭達挫、硝基嘧唑乙醇),此抗生素的硝基(nitro group)會被硫鐵蛋白(ferredoxin)還原,進而破壞DNA的螺旋結構(helical structure),所以可抑制核酸的合成。此藥可用於治療寄生蟲感染,在皮膚科亦可使用外用劑型(例如柔潔,Metrogel®),治療酒糟(酒渣, 又稱玫瑰斑)。

五、 抑制DNA旋轉酶(促旋酶,DNA gyrase):屬殺菌類(bactericidal)抗生素
例如喹諾酮類(quinolones),此藥具有光敏感性,氟喹諾酮類(fluoroquinolones)口服藥可用於治療皮膚的綠膿桿菌 (Pseudomonas aeruginosa)感染,例如嚴重的綠膿桿菌性毛囊炎(Pseudomonas folliculitis)。

六、 抑制訊息RNA (mRNA)的轉錄(transcription):屬殺菌類(bactericidal)抗生素
例如立復黴素(rifampin,又稱為立泛黴素),藉由抑制依賴於DNA的RNA聚合酶
(DNA-dependent RNA polymerase)達到目的。此抗生素通常合併其它藥物,用於治療肺結核(tuberculosis)、麻風病(leprosy)。亦可用於治療與預防奈瑟氏腦膜炎雙球菌(Neisseria meningitidis) 的感染,此菌會造成奈瑟氏腦膜炎(Neisseria meningitis)、流行性腦脊髓膜炎(meningococcal meningitis )、腦膜炎球菌血症(acute meningococcemia),有時伴隨全身皮膚瀰漫性的皮疹、紫斑與皮膚血管梗塞,可發生猛爆性的大流行,好發於舞廳、軍營等擁擠的場所,民國90 年在成功嶺服役的士兵,即因感染流行性腦脊髓膜炎,在發燒、神志不清轉送醫院急診室,約三小時後即不治死亡。

七、 抑制葉酸代謝(folic acid metabolism):屬抑菌類(bacteristatic)抗生素
細菌為了生存,需要藉由「對胺基苯酸」(p-aminobenzoic acid)自行合成製造DNA所需的葉酸與四氫葉酸,而人類則可由食物中攝取葉酸。所以若能投與抑制葉酸合成的藥物,便可抑制細菌的生長,但人體卻仍可進行正常生理機能的運作。

磺胺類抗生素(sulfa drug)是具有磺醯胺(sulfonamide)結構的抗生素,磺胺類藥物分子具有類似「對胺基苯酸」的架構,所以可與對胺基苯酸競爭二氫喋呤合成酶 (dihydropteroate synthetase,縮寫為DHPS),讓細胞無法自行合成葉酸,進而抑制細菌的葉酸代謝。

A. 磺胺甲噁唑-甲氧芐啶(Trimethoprim–Sulfamethoxazole,縮寫為TMP-SMX或TMP-SMZ):
此藥物的TMP分子,結構類似葉酸的「蝶啶」(pteridine),可抑制細菌的二氫葉酸還原酶(dihydrofolate reductase)作用,抑制細菌合成二氫葉酸(dihydrofolic acid),但幾乎不影響人體的二氫葉酸還原酶。此藥除了治療多種細菌感染之外,對於受到人類免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus, HIV)病毒感染的愛滋病患,此藥亦可用於預防卡氏肺囊蟲肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia,PCP)的感染。

B. 氨苯碸 (dapsone, 二氨基苯碸 diaminodiphenyl sulfone/  diaminodiphenylsulfone,4,4'-diaminodiphenylsulfone,縮寫為DDS):
屬於磺基類(sulfones)藥物,結構類似於磺胺,此藥主要用於治療痲瘋分枝桿菌(Mycobacterium leprae)感染引發的麻瘋病,亦可與鏈黴素(streptomycin)或磺胺甲噁唑-甲氧芐啶(sulfamethoxazole- trimethoprim)、 立復黴素(rifampin等藥物結合,治療軟組織深部黴菌感染所致的放射菌性足菌腫(actinomycetoma)。此藥亦可用於愛滋病患預防卡氏肺囊蟲肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia,PCP)的感染,做為TMP-SMX的替代藥物。

Dapsone 藥物尚有相當特殊的性質,對皰疹樣皮炎(dermatitis herpetiformis)、持久性隆起性紅斑(erythema elevatum diutinum)兩種皮膚病有顯著療效,此外,對於其它多種非感染性的皮膚疾病,例如聚會性痤瘡(acne conglobata)、壞疽性膿皮症(pyoderma gangrenosum)、復發性多軟骨炎(relapsing polychondritis)、血管炎(vasculitis)、水皰症(pemphigus/pemphigoid)、扁平苔癬(lichen planus)…等諸多疾病亦有治療效果,尤其是以顆粒性白血球(granulocytes)為主的發炎性疾病,療效更為明顯。此藥藉由肝臟兩種主要 的生化途徑代謝,包括乙醯化(acetylation)與N-羥化(N-hydroxylation),代謝過程會與多種藥物發生交互作用,例如丙磺舒 (probenecid)、立復黴素(rifampin)、西咪替丁(cimetidine)、奧美拉唑(omeprazole)、甲氧芐啶 (trimethoprim),同時服用時需注意。

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薛門氏節點(Schmorl's node)

薛門氏節點(Schmorl's node)

皮膚科  王修含 醫師

薛門氏節點(Schmorl's node)一個關於脊椎骨的病理與影像醫學名詞,最早由德國病理學家Christian G. Schmorl於1927年提出。它為一種脊椎骨「疝氣」(herniation)的異常表現,好發於人體中間與下方部位的脊椎骨(即胸椎與腰椎,thoracic & lumbar vertebrae)。由於椎間盤(intervertebral disc,又稱為脊椎盤spinal disk)的軟骨(cartilage)壓迫鄰近的脊椎骨質部位(椎體,vertebral body),穿過椎體的終板(end-plate)後,向椎體內突起,形成袋狀構造,可藉由一般的X-光檢驗或核磁共振影像(MRI)、電腦斷層掃描(CT)等影像學檢查發現。

原始圖片轉載自http://www.eorthopod.com/images/ContentImages/spine/spine_thoracic/scheuermanns/thoracic_scheuermanns_anatomy02.jpg


Schmorl's node還頗
為常見,通常不會有疼痛之類的症狀,但少數病患仍會伴隨著疼痛感,它代表脊椎骨在經過一段歲月之後的磨損,可能與脊椎骨的創傷有關,也有人認為與椎體終板的先天性缺陷具關聯性,常見於老年人。

圖:此為核磁共振影像,病患為61歲女性,於腰椎第一節(L1)位置發現的薛門氏節點。

原始圖片轉載自http://www.ajronline.org/content/vol183/issue6/images/large/12_03_0346_01b.jpeg

免疫性皮膚病-台大皮膚部衛教單007


免疫性皮膚病,你知道多少?

台大醫院皮膚部主治醫師  朱家瑜醫師

 

醫生!我最近皮膚好癢,老是長一些會癢的疹子,鼓起來一顆一顆的好像被蚊子咬一樣,有些甚至鼓起來一大片,一下子就消退了,但是第二天又會長出來,我是不是「免疫功能失調」呀?是不是要驗血?

 

在皮膚科門診中,常常會碰到病患一進門就說他自己「免疫功能失調」,老是長一些會癢的疹子,要求抽血檢查。事實上皮膚是我們人體最大的免疫器官,平常就要負責抵抗外來的許多細菌、病毒、過敏原等各式各樣的「敵人」,自然而然會有許多負責免疫功能的細胞「駐守」,一但這些細胞出現異常,便很容易造成皮膚病變。而所謂「免疫性皮膚病」,是指由於免疫學上的機轉所造成的皮膚病,其實如此說來,幾乎每種皮膚病都可以算是免疫性皮膚病了;然而狹義的免疫性皮膚病是專指因為自體免疫失調所造成的皮膚病,其中又可大略分成二大類:一種是全身性自體免疫疾病影響到皮膚、造成皮膚病變,例如大家耳熟能詳的紅斑性狼瘡、皮肌炎、鞏皮症等;另一種則是主要只影響到皮膚的自體免疫疾病,例如天疱瘡、類天疱瘡與其他各式各樣的水疱疾病。

一般人覺得自己「免疫功能失調」的情形,大多是蕁麻疹或全身性溼疹,通常是因為過敏體質或外在刺激所引起,廣義上來說也算是一種免疫性皮膚病,只是並非屬於前述狹義的免疫性皮膚病,治療方式也大不相同。以下我們便針對幾種較典型的免疫性皮膚病加以說明:

 

非皮膚特異性的自體免疫疾病:

紅斑性狼瘡:這是一般人最熟悉的自體免疫疾病,只是大家印象中的紅斑性狼瘡是指全身性或系統性紅斑性狼瘡 (SLE),常常會有蝴蝶斑、關節痛、發燒、貧血、血球指數偏低、蛋白尿等各種全身症狀。當然也有許多患者初期表現只有輕微的光敏感性、隱隱約約的蝴蝶斑或圓盤狀紅斑,這時病患常會到皮膚科就診,有經驗的皮膚科醫師必須要能做出適當的診斷,以免延誤了治療的時機。所謂皮膚的紅斑性狼瘡,往往只會侵犯皮膚的表皮層與真皮層,偶而可侵犯到皮下脂肪層。這些皮膚的紅斑性狼瘡並不是都會變成SLE,只要適當治療都可以獲得不錯的成效。常用的治療方法包括嚴格防曬、局部類固醇藥膏、局部類固醇注射、口服奎寧類製劑,最近有人開始嘗試以新的局部免疫抑制藥膏來治療,也獲得不錯的成效。

除了紅斑性狼瘡外,其他非皮膚特異性的自體免疫疾病還包括皮肌炎鞏皮症硬皮症等。

 

皮膚特異性的自體免疫疾病:其中最典型的便是天疱瘡和類天疱瘡。

天疱瘡是皮膚科少見的嚴重疾病,在沒有類固醇的年代裏,此病的死亡率超過60%。天疱瘡形成的原因是由於體內出現針對表皮細胞黏合蛋白的抗體,導致表皮細胞分解,於是形成許多水疱並且導致大範圍的黏膜與皮膚破損,嚴重時甚至只能用「體無完膚」來形容,由於大面積的破皮,這樣的病人就好像大面積燒燙傷的病人一樣,很容易出現感染、電解質不平衡甚至敗血症等情形,再加上必須使用高劑量類固醇,因此照顧上必須十分小心,而隨著醫學進步,目前皮膚科醫師也不斷採用一些新的治療概念,如免疫球蛋白注射、免疫抑制劑脈衝療法等方法來提升治癒率及減少類固醇的副作用。

類天疱瘡和天疱瘡一樣是自體免疫水疱病,但是好發於老年人,病灶常奇癢無比,而且往往會有一些很癢的紅斑出現,因此常常被誤疹為濕疹。類天疱瘡的抗體是針對表皮與真皮間的基底膜抗原而作用,因此所形成的水疱往往比較不易破,臨床上常會看到晶瑩剔透的水疱。類天疱瘡的預後要比天疱瘡來得好一些,即使不積極治療,也有部分病人會逐漸好轉:然而若一直出現新的水疱,再加上病患多是老年人,常患有許多其他疾病,也很容易出現嚴重的感染而引起死亡。

 

以上大致介紹了一些常見的免疫性皮膚病,這些疾病可以說是皮膚疾病中較為嚴重的一群,必須要由具專業經驗的醫師仔細地診療、找出真正的病因、選擇正確的藥物,在治療的過程中更需要病患的耐心配合,才能獲得最好的治療效果。